隨著網(wǎng)購的日益流行，海購或代購商品已經(jīng)成為很多人生活中的一部分。越來越多的人開始嘗試使用國外的護(hù)膚品和化妝品，但由于免疫系統(tǒng)無法耐受，導(dǎo)致了令人痛苦的過敏性接觸性皮炎。為什么會這樣呢？
北京時間1月4日，發(fā)表在《Science Immunology》上的一項新研究解釋，是一些化學(xué)物質(zhì)取代了皮膚細(xì)胞中的天然脂肪。但令人鼓舞的是，該研究還提出了一種治療這種疾病的新方法。這項研究由美國哥倫比亞大學(xué)、布里格姆婦女醫(yī)院和澳大利亞莫納什大學(xué)合作完成。
為什么一些化學(xué)物質(zhì)會引發(fā)皮炎 ？
人類免疫系統(tǒng)在進(jìn)化過程中會對外來微生物抗原做出反應(yīng)，但同時也必須容忍環(huán)境中的外來化合物，如植物和食物。在過去的兩個世紀(jì)里，工業(yè)發(fā)展極大地增加了合成或提純植物化合物的范圍，人類通常通過污染或使用藥物、香水和化妝品等（尤其是直接用于皮膚的高濃度產(chǎn)品）而接觸到這些化合物。因此，接觸性皮炎的發(fā)病率也逐年上升，特別是在工業(yè)化國家，接觸性皮炎已成為最常見的職業(yè)性皮膚病。
已知當(dāng)免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞將某種化學(xué)物質(zhì)識別為異物，反應(yīng)就會開始。研究表明，通常小分子化學(xué)物質(zhì)必須與較大的蛋白質(zhì)結(jié)合才能對T細(xì)胞可見，而很少有化學(xué)物質(zhì)通過在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)反應(yīng)來做到這一點。
該研究共同通訊作者、哥倫比亞大學(xué)瓦格羅斯醫(yī)學(xué)院皮膚科助理教授Annemieke de Jong博士說“然而，許多引發(fā)過敏性接觸性皮炎的小化合物缺乏發(fā)生這種反應(yīng)所需的化學(xué)基團(tuán)，它們應(yīng)該對T細(xì)胞不可見，但事實并非如此。”
皮膚細(xì)胞揭開了過敏性化學(xué)物質(zhì)的面紗
De Jong及其同事懷疑存在于皮膚外層免疫細(xì)胞中的CD1a，可能是導(dǎo)致這些化學(xué)物質(zhì)對T細(xì)胞可見的原因。在這項對人體細(xì)胞進(jìn)行組織培養(yǎng)的最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，幾種已知引發(fā)過敏性接觸性皮炎的常見化學(xué)物質(zhì)能與CD1a分子結(jié)合并激活T細(xì)胞。
圖片來源：《Science Immunology》
這些化學(xué)物質(zhì)包括秘魯香脂和法尼醇（一種經(jīng)常用作香料的化合物），它們存在于許多個人護(hù)理產(chǎn)品中，如護(hù)膚霜、牙膏和香水。總體而言，研究人員確定了十幾種通過CD1a激活T細(xì)胞的化學(xué)物質(zhì)。
De Jong說：“我們的研究表明，這些化學(xué)物質(zhì)是如何激活T細(xì)胞的，但由于我們還沒有做患者研究，所以必須謹(jǐn)慎，不能斷言這就是導(dǎo)致患者過敏的機(jī)制。但這項研究確實為后續(xù)確認(rèn)過敏患者的機(jī)制和設(shè)計反應(yīng)抑制劑的研究鋪平了道路。”
治療新思路
CD1a分子通常會將皮膚自身天然產(chǎn)生的脂肪結(jié)合在其隧道狀的內(nèi)部。這些脂肪從隧道中突出，形成一道物理屏障，阻止CD1a與T細(xì)胞相互作用。
根據(jù)莫納什大學(xué)的結(jié)構(gòu)研究，本研究中發(fā)現(xiàn)的過敏原之一法尼醇隱藏在CD1a內(nèi)，取代了原有的天然脂肪。De Jong說：“這種置換使CD1a表面對T細(xì)胞可見，從而引起免疫反應(yīng)。”
圖片來源：《Science Immunology》
這一發(fā)現(xiàn)提出了一種可能性，即通過在皮膚上使用競爭性脂肪來取代觸發(fā)免疫反應(yīng)的脂肪，可以阻止過敏性接觸性皮炎。
De Jong說：“從以前的研究中，我們知道有幾種脂肪可以與CD1a結(jié)合，但不會激活T細(xì)胞。目前，阻止過敏性接觸性皮炎的唯一方法是識別并避免接觸有害化學(xué)物質(zhì)。局部涂抹藥膏可以幫助緩解皮疹，癥狀通常不到一個月就會消失。但在病情嚴(yán)重的情況下，醫(yī)生可能會為患者開具口服皮質(zhì)類固醇的處方，它具有廣泛的抗炎和免疫抑制作用，但可能會使患者容易受到感染和其他副作用的影響。”
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