在一項新研究中，由美國和喀麥隆科研人員組成的研究小組，找到了與腦瘧疾發展有關的關鍵分子EphA2蛋白，阻斷這一蛋白，可預防腦瘧疾的典型癥狀——腦脊液滲漏。研究人員表示，這一潛在藥物標靶的確定，為對抗致命瘧疾鋪平了道路。

該研究由美國猶他大學、埃默里大學和喀麥隆巴斯德中心研究人員完成。相關論文在線發表于美國《科學公共圖書館·病原體》雜志上。

腦瘧疾是瘧疾的一種致命形式，會導致腦脊液滲漏，造成20%的患者死亡，而幸存者中有80%的人會出現長期的神經發育癥狀，如癲癇和其他一些精神障礙。這一疾病每年影響近百萬非洲人，對撒哈拉以南非洲的幼兒造成的影響尤其嚴重。

血腦屏障的破壞是腦瘧疾發病機理中至關重要的一步。在本研究中，研究人員發現，EphA2會通過放松細胞之間的緊密連接而破壞血腦屏障，如在感染過程中抑制該受體的活化，就可以防止血腦屏障被破壞。研究人員使用兩種不同的藥物治療感染的小鼠，來驗證這一新發現。小鼠實驗結果表明，抗癌藥物尼洛替尼可以抑制包括EphA2在內的幾種分子，而一種工程蛋白則可以特異性阻斷被稱為ephrin配體的分子，該分子能與EphA2相互作用并阻止其活化。

研究人員表示，他們不僅鑒定出對小鼠腦瘧疾至關重要的新分子，還為探索該受體作為未來人類腦瘧疾的新型治療靶標奠定了基礎。通常情況下，人們只有在已經出現瘧疾癥狀的情況下才會去就醫，希望這種靶向EphA2的療法能夠在患者，尤其是兒童出現最初癥狀后預防腦部瘧疾。

（原標題：腦瘧疾發展關鍵分子找到 或為治療與藥物研制新靶點）

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