血壓升高了，各個臟器的血液供應增加了，為什么還會導致壽命縮短？
這個說法是把人體的循環系統當成了“金剛不壞”的高壓泵供水系統了，水壓升高，終端壓力就大，水流就越急速，水流量就越大。
很遺憾，生物的循環系統跟高壓供水系統的工作不同：
一方面，高血壓會對動脈和心臟造成損害。這種損害帶來的病理變化最終造成動脈硬化，血管腔狹窄，甚至阻塞，造成全身組織器官的損害，特別是心臟、腦、腎臟的高血壓靶器官的損害，成為構成早死的主要原因。
同時，高血壓會增加心臟負擔，導致心肌肥厚，并最終引發心臟泵功能障礙乃至心力衰竭。
另一方面，血壓急性嚴重升高，不但不會增加供血臟器血流量增加，還會引發相應的調節反應導致靶器官血流量的急劇下降，甚至缺血性壞死。
高血壓對動脈的損害
高血壓被稱為“靜默的殺手”，是因為，通常在沒有造成并發癥之前不會有癥狀，卻可以從遠沒有達到目前高血壓診斷標準的水平就開始形成損害。
目前一般認為只要血壓高于120/80mmHg,甚至115/75mmHg損害就已經開始了。
這種損害首先表現在高血壓形成的血流的“湍流”沖擊損害動脈內皮，造成內皮細胞的損傷，內皮的撕裂。
動脈內皮細胞的損傷和內皮撕裂是動脈粥樣硬化的肇始，血液中循環的膽固醇正是從這些損傷進入并沉積在內皮下層，從而開啟動脈粥樣斑塊的形成。
隨著動脈粥樣斑塊的的增大，血管腔逐漸狹窄，血流量降低。
此時，高血壓的另一個危害是造成不穩定動脈粥樣斑塊的破裂。
這種破裂會激發血液的凝血機制，造成局部血栓形成，在很短時間內就可以造成血管腔的完全堵塞，引發心臟病發作（心梗），或缺血性腦血管病發作（腦梗）。
動脈粥樣硬化會造成局部血管壁的破壞，這種破壞在高血壓的作用下會形成動脈瘤或者稱為動脈夾層。
同時，高血壓的高壓又可以導致動脈瘤的破裂——就像我們給氣球充氣時，氣球壁有缺陷的氣球特別容易被吹爆一樣。
主動脈動脈夾層破裂，在極短時間內就可以造成死亡；腦動脈動脈瘤破裂是出血性腦卒中（腦出血）的主要原因，因此有“無高血壓不腦出血”的說法。
除了心臟和腦，腎臟是另一個受高血壓損害的主要器官，統稱為高血壓的靶器官。
高血壓對心臟的影響
高血壓除了通過促進供應心臟的冠狀動脈粥樣硬化的發生和進展造成冠心病外，由于心臟是一個肌肉泵器官，血壓的升高直接增加了心臟的負擔，就好比荷載20噸的卡車超載50噸一樣。
這種超載，在開始階段可以引發左心室肌肉增生，就像健身者通過不斷負重的力量對抗增加肌肉一樣。
但是，心臟肌肉的肥厚并不會無限制增加心臟的收縮能力。
一方面，心肌肥厚可以造成心室腔內徑的縮小，醫學上稱左心室流出道狹窄。這種狹窄會進一步增加心臟負擔，形成惡性循環。
另一方面，心肌的力量最終會減弱，向外泵血的功能降低，造成心功能障礙，乃至最后的心力衰竭。
——整個這個過程也就是高血壓性心臟病（簡稱高心病）發生、發展和最終的結局。
血壓急性嚴重升高的高血壓緊急狀態，會造成器官急性缺血
血壓除了有全身調節機制負責全身系統血壓的調控，有一些生命維持器官還有自身的調控機制、
這種機制的一種觸發條件是血壓嚴重升高，特別是急性快速升高，為了減少血壓對組織的直接沖擊，會引發進入器官的動脈收縮，減少流入的血流。
研究發現，當血壓高于180/120mmHg就可以觸發這種負反饋調節，特別是腦和腎臟表現最為顯著。
因此，血壓嚴重升高，不但不會增加器官血流量，反而會減少，甚至引發動脈持續收縮的痙攣，造成循環障礙，甚至缺血壞死。
這一點，在腎臟更為突出，因此嚴重高血壓甚至可以在短時間內造成腎小管壞死的急性腎損害。
而在這種血壓調節反射不明顯的器官，嚴重的高血壓可以造成直接沖擊，形成損害。
因此，國際醫學界把血壓嚴重升高到＞180/120 mm Hg ,稱為需要立刻處置的 高血壓緊急狀態（Hypertensive Crises）。
高血壓緊急狀態又可以分為兩種情況：
高血壓危象（Hypertensive emergencies ），即血壓嚴重> 180/120 mmHg，并伴有靶器官的損害，比如心腦缺血性表現，心腦血管病發作，腎臟功能損害等。
這種高血壓危象需要緊急呼叫醫療救援，第一時間在ICU病房接受靜脈輸注降血壓藥，在盡可能短的時間內控制血壓，避免器官的嚴重損害，和諸如腦出血、腦梗塞、主動脈瘤（夾層）破裂，心梗發作，急性左心室衰竭肺水腫急性腎功能衰竭和子癇等致命并發癥的發生。
高血壓急癥（hypertensive urgencies ），即使沒有器官損害情況，只要發現血壓> 180/120 mmHg，也需要第一時間去醫院接受醫生的專業評估和處置，通常需要服用口服降壓藥來控制血壓。
遺憾的是，在國內，這種情況只是被“輕描淡寫”為“三級高血壓”，完全不具有“需要緊急處理的嚴重狀態”的警示作用。
很多人對自己的血壓> 180/120 mmHg，甚至高于200mmHg以上麻木不仁。這些人往往在很短時間內就會發生嚴重并發癥，產生嚴重健康后果。
