從細胞的角度看，癌癥通常被看成是一種細胞生長失控疾病。細胞的生老病死都受到基因的嚴格調(diào)控，若特定基因發(fā)生變異而使調(diào)控作用減弱甚至消失，就可能使細胞無限增殖而癌變。

人體自帶一套強大的系統(tǒng)，稱為免疫系統(tǒng)。在這個系統(tǒng)里，T細胞是重要的一員，它可以比喻成警察，如果有壞分子，比如腫瘤細胞要產(chǎn)生，T細胞就會鑒識和殺滅它，在對抗體內(nèi)可能發(fā)展成癌癥的變異細胞中發(fā)揮了巨大作用。

其中，DC細胞可識別這些變異細胞的變化，激活T細胞，從而啟動全面破壞程序，發(fā)起對癌細胞的攻擊。

另外，免疫系統(tǒng)中另一個重要成員——NK細胞，稱為自然殺傷細胞，來源于骨髓淋巴樣干細胞，它能抑制病毒和細菌入侵，清除體內(nèi)癌變病變及衰老細胞。

通常人體免疫系統(tǒng)的這套機制能很好地施展能力，然而癌細胞非常狡猾，它們可以偽裝起來再發(fā)生變異，讓自己可以悄悄地逃離免疫系統(tǒng)，不會被發(fā)現(xiàn)。

癌細胞躲過人體的免疫反應(yīng)，不受T細胞(綠色)的阻礙，可以繼續(xù)復(fù)制。

弗萊堡大學(xué)和萊布尼茨漢諾威大學(xué)的研究團隊最近在《科學(xué)進展》雜志上發(fā)表了一項研究成果，描述了在這個“免疫逃逸”過程中，關(guān)鍵蛋白是如何被激活的。

T細胞表面有一些被稱為免疫檢查點受體的蛋白質(zhì)，主要作用在于調(diào)節(jié)T細胞的活性。 這種調(diào)節(jié)機制可防止炎癥癥狀持續(xù)太久而失控。研究人員發(fā)現(xiàn)，T細胞中的一種名為SHP2的信號蛋白在被癌細胞的信號激活后，會在兩個特定的位置與PD-1結(jié)合。

正是這種與SHP2的雙重結(jié)合促進了偽裝效應(yīng)，并完全阻斷了免疫細胞的反應(yīng)。

生物物理、生化和免疫學(xué)是研究人員采用的研究方法，研究數(shù)據(jù)精確地顯示了SHP2蛋白是如何以及在哪些區(qū)域與PD-1結(jié)合的，從而揭示了潛在的藥物靶點。在下一步的研究中，他們將解碼PD-1的信號通路，找出它們在哪里結(jié)合，以及信號在何時生效。

基于這些發(fā)現(xiàn)，研究人員希望開發(fā)出針對這種激活機制的藥物。未來，它們可以改善現(xiàn)有的癌癥免疫療法（免疫檢查點抑制劑）。

因為目前的免疫療法，對很多患者存在較嚴重的自身免疫相關(guān)副作用。研究人員表示，“抑制SHP2和PD-1結(jié)合的藥物，可用來減輕免疫治療副作用，改善或替代抗體治療。”

值得一提的是熱休克蛋白技術(shù)，不但可激活人體免疫細胞，產(chǎn)生腫瘤特異性抗原，從而識別出癌變細胞并進行毒殺。 同時熱休克蛋白也是目前最前沿的免疫管理技術(shù)之一，提取自健康人胎盤，是一種蛋白，非常安全且人體易吸收，天然結(jié)合50多種癌胚抗原，主要應(yīng)用于實體腫瘤預(yù)防、自身免疫系統(tǒng)疾病治療和阻斷腫瘤復(fù)發(fā)。

另外，很重要的一點是，它幾乎無副作用，因為使用后極少數(shù)可能會出現(xiàn)輕微的疲勞、感冒等癥狀，沒有2級以上副反應(yīng)，無需服用藥物便會自行消退。 相信醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進步，終會讓我們?nèi)祟愂芤妗?/p>