老年人往往會有骨質疏松的問題，很多人認為“骨頭不好”與年齡大有關，但上海市第六人民醫院骨科張長青教授團隊的最新研究顯示，這可能只是由于骨頭內部的協同機制出現了問題。近日，上海市第六人民醫院張長青教授、高俊杰博士，西澳大利亞大學鄭銘豪教授，東京大學高柳教授合作研究揭示了骨細胞之間的能量協同機制，將有助于臨床尋找治療骨退行性疾病的新方法。相關研究論文近日發表在《科學》子刊《科學先進》上。

骨細胞是骨生長以及重構過程中極為重要的調控細胞，由成骨細胞分化而來，成熟后包埋在骨的礦化基質中。“人體內的骨細胞生活在一個低氧的環境中，一般來說壽命長達50年左右。”張長青介紹，“骨細胞中有很多線粒體，線粒體好比是電池，為骨細胞提供生命活動所必要的能量。人們經常說年紀大了骨質變差了，其實就是因為大量的線粒體損傷及無法轉移引發了骨細胞的衰老。”

那如何才能減緩線粒體的損傷呢？研究人員發現線粒體大量分布在骨細胞的突觸網中，在老齡化過程中，線粒體的活性和轉移能力降低。通過構建線粒體熒光標記的轉基因小鼠，借助體外骨細胞3D共培養技術，研究人員發現，通過線粒體間的傳遞與轉移，可以達到相互協同、支援的效果，從而恢復受損骨細胞的能量代謝。

張長青進一步解釋，通過活細胞熒光成像技術，研究人員發現線粒體的傳遞過程依賴線粒體與內質網的接觸。如果把線粒體比作是能量，那么內質網就是轉運能量的傳輸帶。當線粒體與內質網的接觸蛋白Mfn2受到抑制，健康細胞傳遞線粒體的能力明顯受到影響。值得注意的是，在老齡化過程中，Mfn2在骨細胞中的表達量呈現明顯降低的趨勢。

該研究揭示了線粒體與內質網的接觸調控著骨細胞之間重要的能量協同機制，將為治療骨退行性疾病打開新局面，并為骨質疏松、骨壞死等領域的研究提供潛在調控靶點。

文/ 健康報特約記者 楊靜通訊員 顧卓敏

編輯制作/ 胡彬

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