引言

應敏剛院長的演講 圖|作者

本周周五（11月15日），《弘愛大講壇》正式開講。論壇第一期的主題，是由應敏剛院長帶來的《敘事醫學》。通過應院長的分享，我才第一次接觸到“敘事醫學”這個新概念。

如果把敘事醫學濃縮成一句話，就是“從敘事的角度，講述疾病治療的故事”；濃縮成一個短語，就是“有人出演的病歷”；濃縮成一個詞，就是“親歷”；濃縮成一個字，就是“人”。

在醫學院、醫院苦學了十來年，在大多數醫生眼里，治病，治的是疾病本身。但病人既是有器官、有脈搏的生物體，也是有思想、有感情的生命體，單純的醫學技能雖然能治好“病”，卻不一定能讓病人“得救”。

梅奧診所所長丹尼斯柯蒂斯曾說過：最好的醫生應該既是“工程師”，又是“藝術家”。“工程師”可以發現問題，并通過技術手段去解決它。而作為“藝術家”，醫生理解患者何時需要一個溫暖的微笑，一句鼓勵的話語，或是一個真誠的擁抱。正是“藝術家”們讓每一位患者感到了溫暖、舒適、安全和希望。

作為一名臨床醫生，我深知自己沒有講故事的天賦，文筆也頗為拙劣，但仍孜孜不倦地希望通過文字，把臨床診療工作中的病例分享出來，讓越來越多的人感受到——醫學的溫度！

與諸君共勉之！

正文來了

梵高的畫作《星月夜》 圖|網絡

又是一個尋常的周四，在門診看完最后一個病人，一看表已經12點10分了，關閉電腦走出診室，習慣性地掏出手機刷刷微信。在這個信息互聯的時代，大家或多或少都有些手機依賴，遠離手機的那幾個小時，生怕自己錯過了全世界......果然一個早上沒看的微信，一打開就看到多條未讀消息，其中有一條引起了我的注意，留言來自一個醫療同行：

那個血糖110的病人，后來怎么樣了？

故事得從半個月前那次急會診說起......

那是一個周六，大約中午12點，我叫的外賣剛剛送到，正準備大快朵頤一番，值班手機不合時宜地響了......

“內分泌科值班醫生嗎？我這邊是急診科，剛剛收了一個昏迷的病人，測了末梢血糖顯示HI測不出，請你們急會診一下。”

一般常用的便攜式血糖儀，可測得的血糖上限在33mmol/l左右，當血糖儀顯示“HI”的情況下，意味著血糖已經超出了33mmol/l，這是需要緊急處理的嚴重高血糖，如果處理不當，可能會危及生命......放下值班手機，我也顧不上吃飯了，大步流星趕往急診搶救室。

到達搶救室的時候，就看到好幾個急診醫師和護士圍在搶救床邊，有條不紊地給病人上心電監護、抽血化驗、靜脈補液、中心靜脈置管，心想會診對象應該就是他了。

“我是內分泌科張醫師，您請會診的就是這個病人吧？”

“對，這個病人今天中午在家昏迷了被鄰居發現送過來的，病理征陰性，頭顱CT已經開了，還沒來得及去做，血氣和生化都查了結果還沒回來，剛才快測血糖測不出。”急診的朱醫生一邊熟練地靜脈置管，嘴上也沒閑著，簡要地給我介紹了病人的情況。

“有糖尿病病史嗎？”

“送他過來的是鄰居，對他情況也不清楚，到咱這了就一直是昏迷狀態，病史也沒法問了。”急診科經常會收治這類昏迷的病人，送他過來的人往往是同事、鄰居甚至是路人，病史不清這種情況已經見怪不怪了。

這種昏迷伴高血糖的患者內分泌科醫生也是經常能碰到，首先需要排除急性腦血管病，如果排除了急性腦血管病，那么臨床上十有八九就是糖尿病最常見的急性并發癥——糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態，這兩種情況可以獨立存在，也可以合并出現。都說內分泌科屬于“采菊東籬下，悠然見南山”的科室，因為跟其他臨床科室比，值班相對輕松，急診的病人較少，所以這個科室一直受到女醫生的青睞，吸引著無數擔心容貌老去的美女。但是內分泌科的夜班最怕就是收這類病人，收一個這樣的病人，一晚上就得盯著補液、尿量、血糖的變化，睡覺基本上就別想了。

等急診科的同事忙完操作，我簡單地給病人做一下查體，兩側瞳孔對稱，對光反應也可以，肌張力正常，病理征陰性，雙下肺可聽到濕羅音，不排除肺部有炎癥。心電監護已經裝上了，血壓143/94mmHg，心率103次/分，鼻導管吸氧的情況下血氧飽和度波動在90-92%左右。

“麻煩你把頭顱CT完善一下，先排除腦卒中吧，結果出來再聯系我吧，如果沒什么特殊，可以考慮收我們科。”我簡要地寫了一下會診記錄，跟急診科醫師打了個招呼回病房了。

回來匆匆吃完外賣，心想急診那個病人的結果應該也快出來了，先點開頭顱CT看了下，從片子上沒看到出血灶，抽血的生化結果也出來了，點開一看......

病人的急診生化結果 圖|作者

我勒個去......滿屏幕的危急值，尤其是血糖簡直爆表了，哪怕對高血糖習以為常的內分泌醫生，看到高達110mmol/l的血糖，也是倒吸了一口涼氣。

再次到搶救室會診時，重癥醫學科的龍哥也到了。急診科醫師考慮到這個病人血糖太高，合并高血鉀（考慮高糖引起的轉移性高血鉀），而且氧合情況不好，血氧飽和度一直上不來，不排除需要使用CRRT（連續性腎臟替代治療）和呼吸機支持的可能，所以也請了重癥醫學科一起過來會診。這個時候病人的哥哥也到了，交代了病情以后，家屬同意先到ICU(重癥加強護理病房)搶救，等到病情穩定后，再轉到我們科進一步治療。這個病人的情況跟龍哥簡單交流了一下，他也表示干了十幾年的重癥，這么高的血糖，也是第一次見到。

當天晚些時候我把這個生化結果發到朋友圈，不同專業的醫療同行也紛紛表示這么高的血糖確實很少見。當時的畫風是這樣的......

朋友圈截圖 圖|作者

周一上班，查完房沒多久就接到重癥醫學科龍哥的電話：“那個血糖110的病人，現在已經緩過來了，你看要不要轉過去？”

再次在重癥病房見到這個病人，看上去已經比兩天前好多了，難以想象這是個剛剛在鬼門關轉了一圈的人。他的運氣不錯，進了ICU以后，CRRT和呼吸機都沒用上，給予大量的補液、胰島素降糖和抗感染治療后，他的神志逐漸恢復，血氧飽和度趨于穩定，各項指標也也基本回落到正常范圍，符合轉出ICU的條件。目前ICU對他的診斷考慮由肺部感染引發的糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態，進一步導致了昏迷。而轉到我們科以后的治療目標，除了繼續抗感染、補液等對癥治療，更重要的是明確糖尿病的分型、完善糖尿病并發癥的篩查，從而制定下一步的降糖方案。

病人轉過來以后，又再問了一下病史：患者中年男性，體型消瘦，既往沒有糖尿病病史，也從來沒做過體檢。入院前1周左右開始出現口干、多飲，他以為是天氣熱、出汗多的原因，也沒有及時到醫院就診，發病前1天開始出現惡心、嘔吐，自己吃了一些中成藥后沒有緩解，第二天早上起床以后覺得頭越來越暈，站不穩，眼一黑就暈過去了，還好被鄰居及時發現送到了醫院......

這個病人自訴既往沒有糖尿病病史，出現癥狀的時間也很短，然而病情進展迅速，發展成嚴重的酮癥酸中毒導致昏迷，而且病人本身并不存在肥胖，不符合典型2型糖尿病的表現，在轉入我科之后，明確糖尿病的分型就成了首要任務。這個病人年齡較大，病程短，血糖極高，酮癥酸中毒程度重，要警惕暴發性1型糖尿病的可能。這是一種臨床上比較罕見的糖尿病類型，是1型糖尿病的一個亞型。起病前大多有流感癥狀或胃腸道癥狀，臨床表現為胰島β細胞功能完全喪失、病情進展迅速、預后極差。這個病人的臨床癥狀類似暴發性1型糖尿病的特點，然而隨著糖化血紅蛋白的結果回報，這個可能性首先被排除了。糖化血紅蛋白反應了患者近2-3個月血糖的平均水平，暴發性1型糖尿病雖然發病時血糖很高，但是由于病程較短，所以糖化血紅蛋白并不會出現明顯的升高，一般小于8.5%，然而這個病人的糖化血紅蛋白高達10.5%，提示了他的血糖升高的時間至少已經持續了2-3個月，不符合暴發性1型糖尿病的表現。排除了罕見的暴發性1型糖尿病之后，接下來的糖尿病自身抗體譜和空腹C肽水平對分型的診斷顯得尤為重要。

患者的空腹C肽結果 圖|作者

患者的糖尿病自身抗體譜結果 圖|作者

果然這個病人接下來的結果，讓我們找到了依據。首先是空腹C肽的水平很低，提示胰島β細胞功能極差，分泌不出足夠的胰島素，導致體內的葡萄糖大量堆積無法利用，造成了血液中的血糖明顯升高。而另一方面為了維持能量供應，身體不得不利用體內的脂肪分解來提供能量，脂肪分解帶來的副作用是產生了大量的酮體，當這些酮體在血液中大量堆積時，由于酮體呈酸性，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮癥酸中毒。酮癥酸中毒會導致口干、多飲、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等臨床表現，嚴重時會出現昏迷、休克，如果沒有得到及時救治，會進一步導致死亡。

而接下來的糖尿病自身抗體譜檢查，給我們的分型提供了依據。在自身抗體譜中，谷氨酸脫羧酶抗體（GAD）和胰島細胞抗體（IA-2A）都呈陽性，揭示了胰島功能低下的原因是體內發生了針對胰島細胞的免疫反應，來自人體自身免疫系統的攻擊導致了胰島β細胞逐漸凋亡，失去了分泌胰島素的能力，這點和典型的1型糖尿病發病機理類似，但典型的1型糖尿病多在青少年時發病，本患者發病年齡較大，并不符合1型糖尿病的特征。另一方面，2型糖尿病初發的時候胰島分泌功能尚可，以胰島素抵抗為主，自身抗體譜均為陰性，所以這個病人也不符合，他的糖尿病發病特點介于1型和2型之間，所以我們考慮他屬于“1.5型糖尿病”，也稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿病”。

成人隱匿性自身免疫性糖尿病

成人隱匿性自身免疫糖尿病簡稱LADA，是一類兼有1 型糖尿病和2 型糖尿病特點的糖尿病類型。LADA 的早期表現貌似2 型糖尿病，在起病初期可不使用胰島素治療，僅靠服用口服降糖藥即可控制血糖。隨著疾病的進展，胰島功能快速衰退（衰退速度為2型糖尿病的3倍以上），體內的胰島素分泌逐漸減少，繼而出現口服降糖藥物失效，需要胰島素治療。

LADA 可謂是一種比較特殊的糖尿病，表現多樣又復雜，因此國內外有很多名字被用來稱呼它，如：LADA；成人遲發自身免疫糖尿病；緩慢起病1 型糖尿病；隱匿性1 型糖尿病；1.5 型糖尿病；緩慢進展的胰島素依賴型糖尿病；非胰島素依賴性自身免疫糖尿病；成人自身免疫糖尿病等。其中最為常用的是LADA，在我國2012年由中華醫學會糖尿病分會發布的《關于成人隱匿性自身免疫糖尿病(LADA)診療的共識》中，也沿用了國際慣例，采用LADA這個名稱。

根據流行病學研究，我國LADA患病率在全球處于較高水平。在一項多中心調查(LADA China)結果顯示：中國成人初診2型糖尿病患者中18歲以上LADA患病率為6.1％，30歲以上為5.9％；北方地區高于南方。由于 LADA 類似于 2 型糖尿病或 1 型糖尿病，所以容易誤診和漏診。

LADA 的治療主要是口服降糖藥治療和胰島素治療。治療的目標是嚴格控制血糖，保護胰島細胞功能，減少急、慢性并發癥的發生。在病程早期，血糖、糖化血紅蛋白不高，胰島功能尚可的階段，LADA患者可以選擇口服降糖藥治療。如雙胍類（二甲雙胍）、噻唑烷二酮類（吡格列酮）、DPP-4 抑制劑（西格列汀等）、GLP-1 受體激動劑（利拉魯肽、艾塞那肽等）。但應避免使用磺脲類口服降糖藥物，以免加重胰島功能的衰竭。當LADA 患者胰島功能衰退，進展至胰島素依賴階段時，應及時開始胰島素治療。此外，對于胰島自身抗體水平高，且血糖、糖化血紅蛋白、胰島功能較差的患者，早期就應該使用胰島素治療，以盡量保護殘存的胰島素細胞。

回到我們這個故事的主人公，他在我們科繼續治療了1周后康復出院了。考慮到胰島功能仍較差，我們給他制定的降糖方案是：三餐門冬胰島素+睡前甘精胰島素聯合二甲雙胍、阿卡波糖。出院時我對他再三叮囑：出院后要定期回來復診，千萬不能自行停用藥物或者胰島素，這次到鬼門關走了一圈回來，下次就不一定有這么幸運了......

小編有話說

內分泌科張志軍主治醫師

酮癥酸中毒是糖尿病最常見也是最兇險的急性并發癥，在1型、2型糖尿病都可以發生，隨著經濟水平的發展、全民醫療的覆蓋以及老百姓健康意識的增強，酮癥酸中毒在醫療水平發達的地區有逐漸減少的趨勢，往往更容易發生在那些經濟條件較差、治療依從性不佳、健康意識淡薄的人群中。在這么多年的臨床工作中，我們也注意到，每個酮癥酸中毒病人的背后，都隱藏著一些不為人知的心酸故事，他們中有獨自撫養2個孩子的單親媽媽，有長期被父母忽視而自暴自棄的少女，有兒女成群卻無人問津的獨居老人......

本文里的主人公，也有著類似的境遇，年近花甲，無妻無子，孑然一身，孤苦伶仃。如果不是幸運地被鄰居及時發現送醫，可能已經不在人世了......對于這些病人，我們往往會給予更多的關注，在他們的身體恢復健康之后，如何讓他們重拾信心、積極生活，才是避免重蹈覆轍的關鍵。除了在病房日常交流中給予更多的鼓勵和安慰，我們也讓醫院的社工及時干預，進行更加專業的心理疏導和干預。

醫者仁心，但醫生沒有能力解決所有問題，我們無法帶病人走出生活的陰溝，但仍希望努力指引他們重新抬頭去仰望星空。

我們都在陰溝里，但仍有人仰望星空。

——王爾德

圖|網絡

注：部分圖片源于網絡，侵刪。

編輯：弘愛內分泌張志軍

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